211service.com
Czy piłkarze wezmą kiedyś pigułkę na wstrząs mózgu?
Według nowych badań eksperymentalne leczenie pomaga przywrócić normalną strukturę i funkcję mózgu u myszy, które doznały poważnych wstrząsów mózgu, i może doprowadzić do opracowania leku, który zdziałałby to samo u ludzi.
Urazowe uszkodzenie mózgu prowadzi do przerwania struktur rusztowania w neuronach (czarne kropki wskazane żółtą strzałką), jak widać w mózgach rannych myszy, którym podawano placebo (w środku). Górny obraz przedstawia zdrowy neuron, a dolny neuron uszkodzonej myszy poddanej eksperymentalnej terapii. Większa ciemna plama na górnym obrazie jest artefaktem techniki mikroskopowej.
Mózgi osób cierpiących na przewlekłą encefalopatię urazową (CTE), postępującą chorobę neurodegeneracyjną, która dotyka ludzi takich jak bokserzy i piłkarze z historią powtarzających się mocnych uderzeń w głowę, charakteryzują się włóknistymi splotami białka zwanego tau. Nie wiadomo, w jaki sposób urazowe uszkodzenie mózgu prowadzi do tych splątków, które występują również w mózgach osób cierpiących na chorobę Alzheimera.
Teraz naukowcy twierdzą, że zidentyfikowali prekursor splątków — zniekształconą formę tau, która pojawia się w mózgach myszy wkrótce po uderzeniu w głowę — i pokazał że może zostać wyeliminowany przez białko zwane przeciwciałem, które wiąże się ze zniekształconym tau i oznacza je do zniszczenia przez mechanizm organizmu do usuwania uszkodzonych lub niepotrzebnych białek. U myszy, które doznały poważnych urazów mózgu, takich jak te, które często doznają żołnierze po wybuchu lub sportowcy po uderzeniu w głowę, leczenie zapobiega neurodegeneracji i pomaga przywrócić normalne funkcjonowanie. Sugeruje to, że zniekształcone tau jest głównym wczesnym czynnikiem wywołującym chorobę po urazowym uszkodzeniu mózgu i stanowi obiecujący cel leków. Badania zostały sfinansowane przez National Football League Players Association, National Institutes of Health i Alzheimer’s Association.
Chociaż mózgi osób z CTE są pełne splątków tau, do tej pory nie było jasne, czy tauopatia jest przyczyną, czy konsekwencją neurodegeneracji pourazowej, mówi Kun Ping Lu , profesor medycyny w Harvard Medical School, który kierował nowymi badaniami. Mówi, że ten wynik potwierdza, że jest to przyczyna.
Zwykle tau jest ważne dla prawidłowego funkcjonowania neuronów. Stres wywierany na mózg powoduje, że struktura białka przybiera dwa różne kształty (patrz „Araz-dwa ciosy w chorobie Alzheimera”). Jedna forma jest potrzebna do normalnego funkcjonowania mózgu. Drugi to zdeformowany zły facet, który prowadzi do zakłócenia funkcji neuronów, które stopniowo rozprzestrzenia się w mózgu i prowadzi do demencji i utraty innych ważnych funkcji mózgu, a także jest podatny na agregację i splątanie, mówi Lu.
Lu i jego koledzy opracowali przeciwciała, które wiążą się tylko z normalnym lub zniekształconym tau, i wykorzystali je do zbadania ich względnych poziomów w mózgach zmarłych piłkarzy i weteranów wojskowych, którzy cierpieli na CTE. Te mózgi zawierały duże ilości zniekształconej wersji, podczas gdy w normalnych mózgach nie było jej.
Aby określić, kiedy pojawia się szkodliwe białko, naukowcy przeprowadzili modelowanie urazowego uszkodzenia mózgu związanego ze sportem i wojskiem u myszy. Zarówno ciężkie urazy mózgu, jak i łagodne, powtarzające się, prowadziły do utrzymujących się wysokich poziomów zniekształconego tau, które pojawiało się już po 12 godzinach od ciężkiego urazu. Lu mówi, że on i jego koledzy zaobserwowali, że wysoki poziom zniekształconego białka pozostaje w mózgu przez wiele miesięcy po urazie.
Po leczeniu ciężko rannych myszy przez dwa miesiące, zwierzęta wykazywały minimalne ryzyko podejmowania ryzyka, podczas gdy myszy, które nie otrzymały leczenia, wykazywały wyraźną tendencję do podejmowania ryzyka, co jest cechą charakterystyczną CTE, która prawdopodobnie pochodzi z neurodegeneracji w obszarach mózgu ważnych dla wysokiego podejmowanie decyzji na poziomie.
Lu mówi, że krótkoterminowym celem jest przeprowadzenie testu diagnostycznego opartego na przeciwciałach, który mógłby wykryć szkodliwe poziomy zniekształconego tau po uszkodzeniu mózgu, potencjalnie poprzez pomiar jego obecności we krwi. Poza tym celem jest humanizacja mysiego przeciwciała, dość ugruntowany proces, który, jak mówi, można osiągnąć w ciągu kilku lat. Rezultatem może być lek, który nie tylko powstrzymuje uszkodzenia mózgu i zapobiega CTE po urazowym uszkodzeniu mózgu, ale może również przeciwdziałać patologiom związanym z tau, które charakteryzują chorobę Alzheimera, a także inne zaburzenia neurodegeneracyjne – mówi.