Manipulowanie pamięcią

Dla psychologa Alaina Bruneta sprawa jest wciąż zdumiewająca. Kiedy Patrick Moreau po raz pierwszy wszedł do swojego biura cierpiąc na zespół stresu pourazowego (PTSD), kanadyjski żołnierz, który służył jako żołnierz sił pokojowych Organizacji Narodów Zjednoczonych w Bośni, z trudem mógł opowiedzieć o szczegółach dnia, w którym został wzięty jako zakładnik w 1993 roku. Wspomnienie – klęczenia na ziemi z rękami na głowie, drżącymi nogami, wyraźna linia drzew na niebie – wywołało paraliżujący strach, który wydawał się tak świeży jak 15 lat wcześniej. Mignięcie określonej linii drzew przez przednią szybę wystarczyło, by przywrócić mu wspomnienie, wywołując tak gwałtowne wstrząsy, że musiał zjechać z drogi.

Ale sześć miesięcy po udziale w badaniu klinicznym Bruneta, Moreau nie spełnia już kryteriów diagnostycznych dla PTSD. Wciąż doświadcza retrospekcji, ale są one rzadsze i mniej intensywne. Może teraz spokojnie i otwarcie mówić o tym, co się stało. A wszystko, co zrobił, to zażył lek na nadciśnienie po spisaniu szczegółów traumatycznego przeżycia.

Ta historia była częścią naszego wydania z maja 2009

• Zobacz resztę numeru
• Subskrybuj

Wydawało się to science fiction, mówi Brunet, psycholog kliniczny z McGill University i Douglas Institute w Montrealu. Jeśli ktoś jest w traumie, prosisz go, aby przypomniał sobie wspomnienie, dasz mu pigułkę, a [emocjonalna] siła wspomnienia jest osłabiona. Szczegóły traumy pozostają nienaruszone, ale emocjonalny komponent pamięci wydaje się zanikać. Chociaż potrzebne są większe badania, aby ocenić potencjalne korzyści z leczenia, wstępne wyniki są obiecujące. Brunet skutecznie leczył PTSD nie tylko u żołnierzy takich jak Moreau, ale także u osób, które przeżyły gwałty i wypadki samochodowe. Są rzeczowe, mówi. Kiedy pytamy ich, czy myśleli o traumie, podnoszą ramiona i mówią: „Ech, nie myślę o tym tak dużo”. Wygląda na to, że to już nie jest problem.

Potencjalnie transformujące leczenie Bruneta opiera się częściowo na zaskakującej obserwacji eksperymentalnej: prosty akt przywoływania pamięci do umysłu czyni ją podatną na zmiany. Rzeczywiście, właściwy lek podany we właściwym czasie może spowodować całkowite zniknięcie części. Jeśli różne narkotyki zostaną dostarczone do określonych części mózgu, zwierzęta laboratoryjne będą badać klatki, w których zostały wytresowane, aby się bały, pić płyny, które kiedyś kojarzyły się z pewną chorobą i ignorują obrazy i dźwięki, które wcześniej skłaniały je do oczekiwania na kokainę lub inne przyjemności. leki. Ludzi również można nakłonić do zaszyfrowania swoich wspomnień na określone sposoby. Na przykład, jeśli ludzie uczą się listy słów wkrótce po przypomnieniu sobie wcześniej poznanej listy, mają tendencję do zapominania starej listy lub włączania tych słów do nowej. Pamięć o starej liście pozostaje nienaruszona, jeśli ludziom nie przypomina się o niej tuż przed poznaniem nowej. I to zawsze stara lista jest włączana do nowej, a nie na odwrót.

Brunet i inni uważają, że zjawisko to ma związek z procesem zwanym rekonsolidacją pamięci. Chodzi o to, że gdy ktoś przywoła wspomnienie, musi ono zostać ponownie zapisane w mózgu. Podczas tego procesu pamięć jest w stanie zmiennym. Koncepcja rekonsolidacji jest nadal kontrowersyjna wśród neuronaukowców. Ale jeśli teoria jest poprawna i jeśli naukowcy potrafią dowiedzieć się, co dzieje się z komórkami mózgowymi i powiązaniami między nimi, gdy pamięć jest przywoływana, może to pomóc odpowiedzieć na jedno z największych pytań w neuronauce: w jaki sposób wspomnienia są fizycznie zapisywane i aktualizowane w mózg. Mogłoby to również wyjaśnić plastyczną naturę pamięci. Daje nam nowe postrzeganie składnika pamięci, którego wcześniej nie rozumieliśmy – jak może dojść do niedoskonałości przypominania, mówi Eric Kandel, neurobiolog z Columbia University i laureat Nagrody Nobla w medycynie w 2000 roku.

Brunet jest jedną z nielicznych osób badających rekonsolidację u ludzi. W swoich próbach podaje lek o nazwie propranolol, który jest już stosowany w leczeniu wysokiego ciśnienia krwi. Obniża ciśnienie krwi, blokując działanie adrenaliny, hormonu stresu, w obwodowym układzie nerwowym. Ale blokuje również hormon w ciele migdałowatym, części mózgu, która odgrywa kluczową rolę w przechowywaniu emocjonalnych składników pamięci. Jeśli Brunet udowodni, że to leczenie może osłabić uścisk bolesnych wspomnień, nie tylko znajdzie alternatywę dla terapii behawioralnej i istniejących leków na PTSD, z których żadna nie działa dla wszystkich. Zademonstruje również, że możliwe jest, poprzez leczenie farmakologiczne, fundamentalną i precyzyjną zmianę wspomnień poza granicami laboratorium. Konsekwencje są ogromne. Ogólne podejście Bruneta do rozumienia pamięci może być wykorzystane do leczenia różnych zaburzeń lękowych i uzależnień.

Okno podatności
Na najprostszym poziomie uważa się, że pamięć jest przechowywana w mózgu przez specyficzny, dobrze połączony obwód komórek nerwowych połączonych połączeniami zwanymi synapsami. Nowe wspomnienia powstają, gdy synapsy tworzą się lub istniejące synapsy stają się silniejsze, gdy mózg przetwarza zdarzenia.

Jedną z zasad współczesnej neuronauki jest to, że potrzeba czasu, aby te wspomnienia stały się trwałe – jest to proces nazwany konsolidacją. W latach 60. naukowcy poddali szczury różnym terapiom, które blokują normalną sygnalizację mózgową (na przykład leczenie elektrowstrząsami lub ECS zakłóca sygnały elektryczne poprzez wywoływanie napadów padaczkowych). Wyniki pokazały, że bardzo nowe wspomnienia można łatwo przechowywać poza trwałym przechowywaniem. Ale jeśli destrukcyjne terapie zostały zastosowane dzień lub dłużej po utworzeniu nowego wspomnienia, nie przyniosły one efektu. Gdy dana pamięć staje się odporna na zakłócenia, jest uważana za skonsolidowaną.

Pierwsza wskazówka, że ​​wspomnienia długoterminowe można uczynić plastycznymi, pojawiła się również w latach 60., kiedy idea konsolidacji zyskiwała na popularności. Dzięki eksperymentom podobnym do tych, które określały okno czasowe konsolidacji, naukowcy odkryli, że ECS może zakłócić nawet starą pamięć zwierząt, jeśli zwierzę o tym przypomni sobie najpierw. Na początek naukowcy przygotowywali szczury do strachu przed konkretnym dźwiękiem, wywołując u nich umiarkowanie bolesny wstrząs za każdym razem, gdy go słyszą. Zwierzęta w końcu zamarzały ze strachu, słysząc ten dźwięk: bolesna pamięć utrwaliła się. Ale kiedy szczury otrzymały leczenie ECS zaraz po tym, jak pamięć została wyzwolona przez odtworzenie dźwięku, straszny związek między dźwiękiem a szokiem został na zawsze utracony. Ponieważ to dość mylące odkrycie kolidowało z dominującą teorią, że skonsolidowane wspomnienia są trwałe, poszukiwano go tylko na krótko, a następnie w dużej mierze zapomniano na następne 25 lat.

W ciągu następnych kilku dekad naukowcy opracowali dokładniejsze sposoby badania molekularnych podstaw pamięci i konsolidacji. Na przykład w 1999 roku naukowcy z laboratorium neurobiologa Josepha LeDoux z New York University odkryli, że wstrzyknięcie leku blokującego syntezę białek bezpośrednio do części mózgu zaburzało konsolidację nowych wspomnień. Naukowcy zasugerowali, że gdy nie są produkowane odpowiednie białka, komórki nerwowe nie mogą tworzyć połączeń, które leżą u podstaw tworzenia pamięci na poziomie komórkowym.

W 2000 roku Karim Nader, wówczas badacz podoktorancki w laboratorium LeDoux (obecnie jest profesorem nadzwyczajnym w McGill), opublikował artykuł pokazujący dowody na to, że ta sama terapia farmakologiczna może również wymazać długoterminowe wspomnienia, które niedawno zostały wyzwanie dla panujących poglądów na temat konsolidacji. Nader, który był nowy w badaniach nad pamięcią, ale miał dostęp do neuronauki niedostępnej w latach 60., przedstawił konkretną teorię wyjaśniającą tę obserwację. Zasugerował, że przywoływanie wspomnień w rzeczywistości powoduje osłabienie lub nawet rozpad synaps kodujących tę pamięć. Struktura molekularna pamięci – seria synaps, w których jest przechowywana – jest następnie ponownie formowana lub konsolidowana, aby ponownie stała się stabilna.

Kiedy Nader zaprezentował swoją pracę w 2001 roku w zatłoczonej sali wykładowej na dorocznym spotkaniu Society for Neuroscience, najważniejszego zgromadzenia akademickiego w tej dziedzinie, spotkał się z całkowitym niedowierzaniem ze strony niektórych liderów w tej dziedzinie. Przyciągnęła uwagę wielu innych neuronaukowców, ponieważ niektórzy uważali, że po zakończeniu konsolidacji nie można jej usunąć, mówi David Riccio, psycholog eksperymentalny z Kent State University w Ohio, którego własne badania w latach 70. zakwestionował model konsolidacji.

Ma sens, że mózg, aby przyswajać i przechowywać nowe informacje, musiałby wykazać się pewną elastycznością w sposobie przechowywania starych wspomnień. Ale czy to naprawdę oznacza, że ​​kiedy przywołuje się stare wspomnienie, mózg musi rozmontować strukturę synaptyczną leżącą u podstaw pamięci, a następnie uformować ją ponownie? Rekonsolidacja wydaje mi się żałośnie nieefektywnym sposobem działania pamięci, mówi Ralph Miller, neurobiolog behawioralny z Uniwersytetu Stanowego Nowego Jorku w Binghamton, który był również zaangażowany w debatę na temat konsolidacji w latach 60. XX wieku. Domyślam się, że za każdym razem, gdy przypominamy sobie wspomnienie, tworzymy nowe wersje. W tym modelu istniejące wspomnienia pozostałyby nienaruszone, ale zostałyby zintegrowane z nowymi lub przez nie zastąpione – co oznaczałoby, że stare wspomnienia nadal istniałyby w mózgu, ale byłyby mniej dostępne niż nowe.

Mimo takich wątpliwości piętrzą się dowody na istnienie teorii rekonsolidacji. Na przykład jeden eksperyment wykazał, że blokowanie molekuł biorących udział w degradacji białek, co jest niezbędne do rozbicia synaps, sprawia, że ​​zwierzęta zapominają wspomnienie po ich przywołaniu. Odkrycie sugeruje, że ponowna konsolidacja – która nie mogłaby nastąpić bez początkowego załamania – jest jedynym sposobem wyjaśnienia, dlaczego takie wspomnienia zwykle nie znikają.

Nowszy eksperyment, opublikowany pod koniec ubiegłego roku, zaczyna zmierzać do ponownej konsolidacji: może pomóc zaktualizować wspomnienia, integrując je z informacjami o powiązanych nowszych doświadczeniach. Jonathan Lee, neurobiolog z University of Birmingham w Wielkiej Brytanii, wyszkolił szczury, by bały się pewnej komory, szokując je zaraz po wejściu do niej. Więcej szkoleń wzmocniło stowarzyszenie; wywołanie pamięci spowodowało, że szczury zamarzły na dłużej niż szczury trenowane tylko przez jeden dzień. Następnie Lee zablokował białko wymagane do konsolidacji nowych wspomnień; w drugiej grupie zwierząt zamiast tego zablokował gen, który ma kluczowe znaczenie dla ponownej konsolidacji. Odkrył, że blokowanie konsolidacji nie kolidowało ze wzmocnieniem pamięci, podczas gdy blokowanie rekonsolidacji tak. Sugeruje to, że rekonsolidacja, a nie konsolidacja, jest tym, co jest ważne we wzmacnianiu wspomnień, co jest jednym ze sposobów ich aktualizowania. Uczenie się czegoś po raz drugi wydaje się wykorzystywać mechanizm rekonsolidacji, mówi Lee. Uczenie się jest wzmacniane przez powrót do pamięci początkowej.

Praca Lee sugeruje, że nowe wersje pamięci nie są nakładane na starą, która przetrwała, gdy pamięć jest aktualizowana, jak sugeruje alternatywne wyjaśnienie Millera. Raczej niestabilność przywołanej pamięci może być kluczowa dla procesu aktualizacji. Naszym założeniem jest, że kiedy aktywujesz pamięć, ustawiasz ją tak, aby była aktualizowana, mówi Lynn Nadel, neurobiolog z University of Arizona. Sprawiasz, że [pamięć] jest krucha, tak że jest otwarta na zmianę.

Wciąż pozostaje wiele pytań dotyczących ponownej konsolidacji. Kilka eksperymentów wykazało, że w pewnych okolicznościach wymazane wspomnienia mogą powrócić, co sugeruje, że początkowa pamięć nie została tak naprawdę wymazana. Tymczasem zarówno wiek pamięci, jak i jej początkowa siła czasami wydają się wpływać na jej elastyczność: na przykład starsze wspomnienia mogą być bardziej odporne na zmiany, choć nie zawsze tak jest. Niektórzy naukowcy postrzegają te ograniczenia jako dowód na to, że teoria ponownej konsolidacji Nadera nie wyjaśnia odpowiednio zapominania wywołanego przypomnieniem. Ale może się zdarzyć, że rekonsolidacja zachodzi tylko w określonych warunkach lub przy określonych typach pamięci, podczas gdy inne mechanizmy są wykorzystywane do aktualizacji pamięci w innych sytuacjach. Nie rozumiemy jeszcze, które typy pamięci są podatne na zmiany i w jakich okolicznościach, mówi Jerry Rudy, neurobiolog z University of Colorado w Boulder, autor Neurobiologii uczenia się i pamięci. Inni badacze badają teraz, czy rekonsolidacja jest zjawiskiem dość ograniczonym, czy też ma fundamentalne znaczenie dla pamięci, tak jak ją sobie wyobrażamy.

Nawet gdy gromadzą się dowody na rekonsolidację, pomysł, że połączenia nerwowe leżące u podstaw naszych wspomnień rutynowo się rozłączają, ma pewne niepokojące implikacje. Jednym z najważniejszych jest to, że nasze wspomnienia są podatne na nieumyślne zmiany. Jeśli mózg zadał sobie trud przechowywania pamięci, dlaczego miałby wtedy mieć mechanizm, który sprawia, że ​​tak łatwo jest je wymazać? To po prostu nie ma sensu, aby ceniona pamięć z dzieciństwa była podatna na wymazanie, mówi Larry Squire, neurolog z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego. Ta podatność ma jednak również pozytywne implikacje: możliwość osłabienia złych wspomnień.

Bolesna przeszłość
Biuro Bruneta w Douglas Institute w Montrealu, jego jasnopomarańczowe ściany ozdobione obrazami i zielenią, emanuje radością w jaskrawym kontraście z ponurą naturą jego badań. Postanowił skoncentrować swoją karierę na PTSD, będąc jeszcze studentem college'u pod koniec lat 80. w L'Ecole Polytechnique w Montrealu, po tym, jak strzelec wszedł tam na zajęcia z inżynierii i zabił 14 kobiet w strzelaninie.

Bardzo potrzebne są nowe metody leczenia PTSD. Niedawne badanie wykazało, że około 15 procent amerykańskich żołnierzy powracających z wojen w Iraku i Afganistanie wykazuje oznaki zaburzeń. I chociaż istnieją pewne skuteczne metody leczenia, pochłaniają one dużo czasu i zasobów i nie działają dla wszystkich.

Opracowywanie lepszych terapii jest oczywiście łatwiejsze, jeśli w pierwszej kolejności wiemy, co jest przyczyną problemu. Jedna z hipotez głosi, że PTSD wynika z pamięci, która jest zbyt silna, wypalona w mózgu przez hormony uwalniane w czasie stresu. Hormony te, które są częścią reakcji organizmu na walkę lub ucieczkę, aktywują komórki w części mózgu odpowiedzialnej za emocjonalny komponent pamięci. W kontekście ewolucyjnym wzmocnienie przechowywania przerażających wspomnień ma sens: im wyraźniej pamiętasz przerażające sytuacje, tym większe prawdopodobieństwo, że będziesz trzymać się od nich z daleka w przyszłości. Ale w PTSD wydaje się, że proces ten przebiegł nie tak, tworząc patologicznie potężne wspomnienia, które są wyzwalane przez najmniejsze przypomnienie. Naukowcy odnieśli pewien sukces w zapobieganiu tworzeniu się tych superwspomnień poprzez tłumienie reakcji stresowej wkrótce po urazie: Brunet i jego kolega Roger Pitman, psychiatra z Harvard Medical School, wykazali, że pacjenci, którym podawano blokujący adrenalinę propranolol na izbie przyjęć są mniej podatni na rozwój PTSD. Pomysł polegał na tym, że jeśli można zmniejszyć uwalnianie hormonów stresu po traumie, można wpłynąć na znaczenie tego wspomnienia w przyszłości, mówi Brunet.

Ta strategia prewencyjna może dobrze działać w kontekście wojskowym, gdzie każdy zaangażowany w dane zdarzenie bojowe może otrzymać lek, ale nie jest to idealne rozwiązanie dla cywilów. Okno czasowe na leczenie jest ograniczone i nie każdy, kto doświadczy traumy, spieszy na izbę przyjęć. Nawet leczenie ludzi cztery do sześciu godzin po urazie może być za późno, mówi Pitman. Jeśli leczenie nie może im pomóc, z pewnością nie może pomóc osobom, które już cierpią na PTSD.

W 2004 roku Pitman, dowiedziawszy się o pracy Nadera, wpadł na inny pomysł: użyć propranololu, aby naśladować badania na zwierzętach nad rekonsolidacją, z których większość skupiała się na wspomnieniach strachu. Badacze zajmujący się rekonsolidacją sugerowali wcześniej, że blokowanie rekonsolidacji traumatycznych wspomnień u ludzi może sprawić, że wspomnienia te będą mniej niepokojące. Okazuje się, że propranolol działa na tę część mózgu, która jest kluczowa dla emocjonalnego komponentu pamięci – ten sam obszar, na którym oparto badania Nadera na gryzoniach. (Faktyczne składniki pamięci są przechowywane w innej części mózgu.) Poprzez reaktywację wspomnień pacjentów, zaproponował Pitman, moglibyśmy ponownie otworzyć okno możliwości i uzyskać drugą szansę na leczenie PTSD.

Teoria rekonsolidacji: Wspomnienia są zakodowane na poziomie komórkowym jako złożony zestaw połączeń między neuronami. Kiedy zwierzę dowiaduje się, na przykład, że określony dźwięk sygnalizuje nagrodę w postaci jedzenia, tworzone są nowe połączenia nerwowe, aby utrwalić pamięć. Jednak nawet stabilne wspomnienia mogą być podatne na wymazanie w pewnych okolicznościach. Teoria rekonsolidacji próbuje wyjaśnić dlaczego.

Pilotażowe badanie leczenia wykazało, że propranolol wydawał się łagodzić niepokój wywołany traumatycznymi wspomnieniami pacjentów, długo po tym, jak sam lek zniknął z organizmu. W badaniu pacjenci zapisywali swoje wspomnienia z urazu, a następnie przyjmowali pojedynczą dawkę propranololu lub placebo. Ci, którzy otrzymali lek, byli znacznie spokojniejsi – mierząc tętno i przewodność skóry – podczas czytania scenariusza swoich historii tydzień później.

Większe badanie obejmujące około 60 osób jest już prawie ukończone. Wstępne wyniki wskazują na 40-50% poprawę w zakresie zgłaszanych przez siebie objawów wśród osób przyjmujących lek. Pod koniec badania prawie dwie trzecie pacjentów w jednej z grup przyjmujących propranolol nie spełniało już kryteriów PTSD. To samo dotyczyło mniej niż 10 procent pacjentów z grupy kontrolnej.

Brunet wyświetla na ekranie swojego komputera wykres, którego opadająca linia odzwierciedla ciągły spadek objawów PTSD biorców propranololu w ciągu pięciu tygodni badania. Widzimy co najmniej tak dobre, jeśli nie lepsze wyniki niż ludzie stosujący leczenie narażenia – i to w znacznie krótszym czasie, mówi. (W leczeniu ekspozycji, jednym z najczęstszych rodzajów terapii behawioralnej dla PTSD, pacjenci wielokrotnie przypominają sobie szczegóły swojej traumy z terapeutą w bezpiecznym środowisku, ostatecznie ucząc się oddzielania skrajnego strachu od szczegółów zdarzenia.) A pacjenci nadal dobrze sobie radzili cztery miesiące po leczeniu, chociaż nawrót choroby jest dość powszechny w terapii PTSD.

Chociaż wyniki są wstępne (leczenie nadal musi być przetestowane w odpowiednim badaniu z podwójnie ślepą próbą, w którym ani pacjenci, ani lekarze nie wiedzą, kto otrzymuje lek, a nie placebo), praca spotkała się z dużym zainteresowaniem. Departament Obrony USA przyznał Brunetowi, Pitmanowi i Naderowi dotację w wysokości 7 milionów dolarów w ciągu czterech lat na zidentyfikowanie dodatkowych istniejących leków, które mogą skuteczniej oddziaływać na konsolidację niż propranolol. Badanie skoncentruje się na lekach, które są już na rynku, co oznacza, że ​​są już uważane za bezpieczne i mogą być testowane na pacjentach z zespołem stresu pourazowego bez dodatkowych testów na zwierzętach. Pitman i jego koledzy testują obecnie u gryzoni opioidy, takie jak morfina. Jego grupa odniosła również wstępne sukcesy na gryzoniach dzięki RU-486, pigułce aborcyjnej; Oprócz wpływu na progesteron, hormon odpowiedzialny za ciążę, lek blokuje działanie substancji chemicznych zwanych glikokortykoidami, które znajdują się w ciele migdałowatym i odgrywają rolę w emocjonalnym aspekcie wspomnień.

Przerzucając na swoim biurku gęsty stos wniosków o dotacje, Brunet mówi, że sądzi, że skupienie się na konsolidacji złagodzi szereg problemów wykraczających poza PTSD. Być może odkryliśmy nowy sposób leczenia zaburzeń psychicznych, mówi. Istnieje kilka zaburzeń, których podstawą jest problem ze wspomnieniami emocjonalnymi. W szczególności mówi, że wiele rodzajów uzależnień, oprócz fizjologicznych, zawiera również składnik psychologiczny.

Chociaż rola pamięci może nie być oczywista w leczeniu nadużywania narkotyków, widoki, dźwięki i zapachy, które przypominają uzależnionym o ich nałogu, są silnym wyzwalaczem nawrotów. Badania obrazowania mózgu pokazują, że jeśli uzależnionemu pojawi się wyzwalacz, taki jak igła, część mózgu związana z używaniem narkotyków natychmiast się uruchamia. Psychiatrzy próbowali terapii ekspozycji, aby pozbyć się tych natrętnych wspomnień z uzależnionych, z niewielkim powodzeniem. Jednak badania pokazują, że blokowanie rekonsolidacji wspomnień związanych z narkotykami działa wyjątkowo dobrze u zwierząt. W rzeczywistości, mówi Barry Everitt, neurobiolog z Uniwersytetu Cambridge w Anglii, to jedyna rzecz, która działa dobrze.

Prawdziwa tożsamość
Łagodzenie bólu związanego z trudnymi wspomnieniami brzmi jak spełnienie marzeń, być może nawet dla osób, które nie cierpią na zaburzenia lękowe. Ale pomysł budzi również obawy. Takie wspomnienia są przecież integralną częścią człowieka: przerażające, smutne, być może zmieniające życie momenty to ważne rozdziały w historii naszego życia. Moglibyśmy nie być tacy sami, gdyby wspomnienie tych wydarzeń nie było bardziej emocjonalne niż wspomnienie wycieczki do sklepu spożywczego.

Ale Brunet zwraca uwagę, że stara się przywrócić wspomnienia pacjentów z PTSD do normalnego poziomu emocjonalnego, a nie całkowicie osłabić ich moc. Miesiące po rozstaniu, kiedy ból zaczyna ustępować, czujesz, że coś zgubiłeś? On pyta. Oczywiście nie. Taki jest los normalnej pamięci emocjonalnej. Z drugiej strony w PTSD pamięć jest tak bolesna i wyniszczająca, jakby wydarzenia miały miejsce wczoraj, co utrudnia normalne życie. Nie sądzi, aby użycie propranololu do uczynienia tych wspomnień znośnymi stworzyło jakikolwiek unikalny potencjał nadużyć jako sposobu na przytępienie żalu, obaw i zażenowania codziennego życia; ludzie już używają do takich celów alkoholu i innych narkotyków.

Obawy etyczne mogą wynikać po części z niezrozumienia poziomu kontroli, jaką naukowcy mają nad pamięcią. Naukowcy mogą manipulować wspomnieniami tylko w bardzo subtelny sposób. Nie da się wymazać sieci połączonych ze sobą wspomnień ani zaprogramować ludzi z nowymi, znaczącymi wspomnieniami. (Badania nad fałszywymi wspomnieniami i zeznaniami naocznych świadków sugerują, że na wspomnienie można subtelnie wpłynąć: na przykład ktoś, kto był świadkiem wypadku samochodowego, może oszacować różne prędkości samochodu w zależności od tego, czy zostanie zapytany, jak szybko widział, jak się rozbija lub wpada drzewo. Ale te zmiany są drobnymi poprawkami istniejących wspomnień.)

Jest jeszcze za wcześnie, aby przewidzieć ostateczny wpływ leków i innych metod leczenia ukierunkowanych na rekonsolidację na ludzką pamięć. Ale na razie moc blokowania ponownej konsolidacji daje naukowcom nowe narzędzie do badania systemu pamięci masowej w mózgu. Następnym krokiem Nadera jest wykorzystanie swoich badań nad konsolidacją do zbadania, w jaki sposób mózg przechowuje wspomnienia. Jeśli szczury są nauczone dwóch różnych skojarzeń – powiedzmy, łączenia światła z porażeniem i dźwięku z porażeniem – czy blokowanie ponownej konsolidacji jednego wspomnienia wpływa na drugie? Eksperymenty takie jak ten zaczną rzucać światło na to, czy wspomnienia są przechowywane zgodnie z czasem ich powstania, kontekstem, w którym zostały utworzone, lub innymi zmiennymi. Stopniowo odpowiedzi na takie pytania powinny pomóc rozwikłać jedną z najbardziej kuszących tajemnic umysłu.

Emily Singer jest Przegląd technologii starszy redaktor ds. biomedycyny.

ukryć