Rodzina na pograniczu medycyny hiperspersonalizowanej

Deep Tech to nowy podcast tylko dla subskrybentów, który ożywia ludzi i pomysły w naszym drukowanym magazynie. Odcinki będą wydawane co dwa tygodnie. Udostępniamy bezpłatnie pierwsze cztery części, oparte na naszym numerze 10 przełomowych technologii.

Trzyletni Ipek Kuzu ma niezwykle rzadką mutację genetyczną, która niszczy białko potrzebne do naprawy DNA, powodując utratę komórek mózgowych. Teraz stała się dopiero drugą osobą na świecie, która otrzymała specjalnie dostosowany antysensowny lek oligonukleotydowy, zaprojektowany w celu zrekompensowania błędu DNA poprzez umożliwienie jej komórkom połączenia funkcjonalnej wersji białka. Przygotowanie leku zajęło bostońskiemu pediatrze i genetykowi Timowi Yu zaledwie kilka miesięcy, zwiastując nową erę zindywidualizowanej medycyny genomowej. Jednak wyprodukowanie i przetestowanie kosztowało 2 miliony dolarów, co prowadzi do pytań o to, jak szybko hiperspersonalizowane metody leczenia rzadkich zaburzeń genetycznych mogą stać się dostępne i przystępne cenowo. Dziennikarka Erika Check Hayden poznała rodzinę Kuzu i w tym odcinku opisuje podróż Ipka, z pomocą ojca Ipka, Mehmeta i redaktora działu biomedycyny Technology Review, Antonio Regalado.

Pokaż notatki i linki:

Jeśli DNA jest jak oprogramowanie, czy możemy po prostu naprawić kod? , z wydania drukowanego marzec/kwiecień 2020, s. 46

Medycyna hiperpersonalizowana, z wydania drukowanego marzec/kwiecień 2020, s. 18

Dwoje chorych dzieci i rachunek o wartości 1,5 miliona dolarów: wyścig jednej rodziny o kurację terapią genową, z wydania drukowanego z listopada/grudnia 2018 r., 23 października 2018 r.

Transkrypcja odcinka

Identyfikator audio: To jest przegląd technologii MIT.

Mehmet Kuzu: Około pięciu do sześciu miesięcy powiedzieli, że ma coś, co nazywa się ataksją-teleangektazją. I powiedzieli, że to nie ma lekarstwa. Początkowe dni były bardzo ciężkie. Cały czas płakaliśmy. Więc po pewnym czasie zaczęliśmy badać, co można zrobić.

Wade Roush: Trzyletnia córka Mehmeta Kuzu, Ipek, ma rzadką mutację genetyczną, która może zakończyć jej życie w wieku 25 lat. Ale teraz dostaje tak zwany lek antysensowny, który jej lekarze opracowali specjalnie dla niej. Co sprawia, że ​​Ipek jest jednym z pierwszych pacjentów porwanych przez nową falę hiperpersonalizowanej medycyny. Dziennikarka Erika Check Hayden napisała o rodzinie Kuzu w najnowszym numerze Technology Review. A dzisiaj pomaga nam zrozumieć, skąd wziął się ten przełom i jak szybko można go zwiększyć. Jestem Wade Roush, a to Deep Tech.

[Muzyka tematyczna]

Jesteśmy na początku rewolucji w zindywidualizowanej medycynie genomicznej. A jeśli chcesz wiedzieć, jak brzmi ta rewolucja, ten to dobre miejsce na rozpoczęcie.

[Dźwięk maszyn sekwencjonujących Illumina]

To jedna z setek szybkich maszyn do sekwencjonowania genów w Broad Institute of MIT i Harvard. Tutaj, na platformie genomiki Broad w Cambridge, jest tak wiele takich maszyn, że instytut może co 10 minut odczytać odpowiednik 30 całych ludzkich genomów.

Nie ma wielu ośrodków badawczych z że rodzaj mocy. Ale w wielu miejscach na świecie możliwe jest teraz zeskanowanie pełnego genomu dziecka za zaledwie kilkaset dolarów i zlokalizowanie błędów w kodowaniu DNA, które mogą powodować rzadkie schorzenia, takie jak ataksja-teleangektazja.

Tak lekarze zdiagnozowali Ipek Kuzu, gdy miała zaledwie sześć miesięcy. Błąd w jej DNA oznacza, że ​​jej komórki nie mogą wytworzyć białka zwanego ATM, które jest niezbędne do naprawy DNA. Na dłuższą metę powoduje to utratę komórek mózgowych, co oznacza, że ​​Ipek ma problemy z chodzeniem i nie mówi tak dużo, jak typowy trzylatek.

Dziś Ipek otrzymuje antysensowny lek stworzony specjalnie dla niej. Został zaprojektowany, aby zrekompensować błąd DNA i przywrócić produkcję ATM. Co czyni ją jedyną drugą osobą na świecie, która otrzymała tego rodzaju leczenie. Pierwszą była kolejna mała dziewczynka o imieniu Mila Makovec. Ma inną chorobę genetyczną zwaną chorobą Battena, która powoduje ślepotę, drgawki i inne problemy neurodegeneracyjne. A Mila dostała swój własny, spersonalizowany lek antysensowny od 2018 roku.

Aby jednak zrozumieć, jak jej lekarze wymyślili te dwa leki i dlaczego cała ta dziedzina medycyny hiperpersonalizowanej jest tak popularna, że ​​redaktorzy Technology Review postanowili umieścić ją na tegorocznej liście 10 przełomowych technologii, musimy najpierw cofnąć się o kilka lat, do 2016 roku.

[CNBC Squawk Box klip informacyjny]

Kotwica męska CNBC: Ionis Pharmaceuticals, w obrocie przed wprowadzeniem na rynek, jest wyższy. FDA zatwierdziła lek o nazwie Spinraza. Spinraza.

Kotwica żeńska CNBC: To nie Spine-raza?

Kotwica męska CNBC: Może to jest. Ponieważ dotyczy rdzeniowego zaniku mięśni. To pierwszy lek zatwierdzony do leczenia rzadkiej i śmiertelnej choroby.

Wade Roush: Rdzeniowy zanik mięśni dotyka około 1 na 10 000 dzieci. Nie jest więc tak rzadka jak choroba Battena czy ataksja-teleangektazja. Ale Spinraza jest dosłownie kluczem do wszystkich ostatnich prac nad stworzeniem spersonalizowanych leków antysensownych dla Mila i Ipek. Poświęćmy więc chwilę, aby omówić, jak to działa.

To, co uczyniło Spinraza wielką sprawą, to fakt, że był to jeden z pierwszych udanych leków wyprodukowanych przy użyciu antysensownego oligonukleotydu. Innymi słowy, dostosowana nić RNA.

Utalentowany Anthony: Jeśli możesz sobie wyobrazić, wewnątrz komórki znajduje się DNA.

Wade Roush: To jest Antonio Regalado, redaktor ds. biomedycyny w Technology Review.

Utalentowany Anthony: W pewnym sensie wysyła te wiadomości do jądra zbudowanego z RNA, które są używane jako szablony do tworzenia białek. I tak antysens to lek działający na poziomie RNA. Będą trzymać się tej wiadomości RNA i mogą ją zablokować.

Wade Roush: Nie dopuść do przetłumaczenia.

Utalentowany Anthony: Nie dopuść do przetłumaczenia lub zmodyfikuj tłumaczenie w jakiś sposób.

Wade Roush: W komórkach zdrowych ludzi znajduje się białko zwane SMN, które pomaga neuronom ruchowym przetrwać i rosnąć. Gen o nazwie SMN1 zawiera instrukcje dotyczące wytwarzania tego białka, a osoby z rdzeniowym zanikiem mięśni mają mutację, która wyłącza ten gen. Ale tak się składa, że ​​ludzkie DNA zawiera również drugą kopię genu, zwaną SMN2. Ta druga kopia jest zwykle nieaktywna z powodu małego błędu, który uniemożliwia połączenie wiadomości RNA we właściwy szablon. Cząsteczka Spinraza zawiera krótki segment antysensownego RNA, który zapobiega błędom splicingu. i że umożliwia organizmowi rozpoczęcie wytwarzania białka neuronu ruchowego.

Ionis Pharmaceuticals to firma, która produkuje Spinraza, i włożyli dużo pracy w wymyślenie, jak wprowadzić swoją cząsteczkę do komórek w mózgu i układzie nerwowym, gdzie może wykonywać swoją pracę.

Utalentowany Anthony: I w końcu opanowali to i wymyślili coś w rodzaju cudownego leku na jedną z tych rzadkich chorób mózgu, które dotykają dzieci, rdzeniowy zanik mięśni. I tak na podstawie tego przykładu ludzie powiedzieli: cóż, dlaczego nie możemy użyć antysensu w przypadku innych podobnych chorób?

Dowiedzieliśmy się, że w Bostonie był lekarz Timothy Yu, który był ekspertem w sekwencjonowaniu genomów chorych dzieci. I była jedna dziewczyna o imieniu Mila Makovec. A jej rodzice przyszli do niego. Zsekwencjonował genom. A potem po prostu zdał sobie sprawę: „Nie muszę się tutaj zatrzymywać. Kiedy już zidentyfikuję tę wadę, nie muszę przestawać. Potencjalnie mógłbym zrobić lek”. I tak właśnie zrobił.

Wade Roush: Okazało się, że choroba Mili była spowodowana błędem splicingu bardzo podobnym do tego, który powoduje rdzeniowy zanik mięśni, z tą różnicą, że w przypadku Mili zaburza inne białko o nazwie CLN7. Pomysł Tim Yu polegał na przejęciu szkieletu cząsteczki Spinraza i dołączeniu dostosowanej nici antysensownego RNA. Wraz z końcem tego nowego biznesu, że tak powiem, lek umożliwiłby komórkom Mila rozpoczęcie tworzenia funkcjonalnych kopii białka CLN7.

Utalentowany Anthony: W tamtym momencie był to prawdopodobnie najjaśniejszy, najostrzejszy, najbardziej oszałamiający przykład tej hiperspersonalizowanej medycyny. Bo w tym przypadku tak naprawdę była to jedna osoba. Byliśmy więc bardzo zainteresowani tym zjawiskiem, ponieważ jest to odzwierciedlenie możliwości technologii. A potem, w połowie zeszłego roku, przyszła do nas całkiem znana dziennikarka, Erika Check Hayden, która również była zainteresowana i chciała trochę popracować, aby znaleźć sprawy, znaleźć rodziny i napisać więcej historii na ten temat. W miarę rozwoju postanowiliśmy, no cóż, umieśćmy to na naszej liście przełomowych technologii, ponieważ tak naprawdę jest. Tak więc Erika napisała ten artykuł i wykonała dużo pracy, aby znaleźć pacjentów. Jedną ze wspaniałych rzeczy, które zrobiła, było znalezienie tej rodziny Kuzu, która akurat znajduje się właśnie tutaj, w Cambridge.

Wade Roush: Erika, czy mogłabyś się przedstawić i opowiedzieć nam trochę o sobie?

Erika Sprawdź Hayden: Pewny. Nazywam się Erika Check Hayden. Jestem dziennikarzem mieszkającym w San Francisco. Prowadzę też program komunikacji naukowej na Uniwersytecie Kalifornijskim w Santa Cruz.

Wade Roush: Kiedy zaczynałeś zgłaszać ten artykuł, czy uważałeś, że ważne jest, aby wyjść poza pierwszy rodzaj przypadku Mila Makovec, który znalazł się w nagłówkach i poszukać dodatkowych pacjentów, którzy przeszli przez ten proces, aby zobaczyć, jak szerokie zastosowanie ma cały pomysł? jest?

Erika Sprawdź Hayden: Myślę, że chociaż ludzie byli pod wielkim wrażeniem przypadku Mili i leku, który zrobił dla niej Tim Yu, który nazywa się milasen, myślę, że pojawiło się również pytanie, czy będziemy w stanie zrobić to dla innych pacjentów? A jeśli tak, to wiecie, kogo będzie można leczyć tą metodą? A więc jeśli wychodzę i znajduję inne rodziny, które, miejmy nadzieję, powielają ten sukces, myślę, że jest to naprawdę ważne stwierdzenie, jak skuteczne może być to podejście.

Wade Roush: Więc tutaj wkracza rodzina Kuzu. Czy możesz nam opowiedzieć trochę o nich i jak się z nimi skontaktowałeś?

Erika Sprawdź Hayden: Tak więc rodzina Kuzu pochodziła z Turcji, a ojciec rodziny, Mehmet Kuzu, jest teraz inżynierem oprogramowania w Google. I mieszkali w Dolinie Krzemowej, kiedy urodziła się ich córka Ipek. Wkrótce po urodzeniu zdiagnozowano u niej tę chorobę zwaną ataksją teleangektazyjną, zwaną również chorobą AT. A kiedy to się stało, zaczęli próbować zrozumieć, czy jest coś, co mogą zrobić, aby wyleczyć chorobę lub spowolnić ją. I to właśnie sprowadziło Mehmeta na tę ścieżkę, która ostatecznie doprowadziła go do pracy z Timem Yu.

Mehmet Kuzu: Wysłałem raport genetyczny naszej córki. Potem powiedział, och, jest tu potencjał, ale są dwa główne problemy. Powiedział, że może to kosztować około dwóch milionów, a ubezpieczenie tego nie pokryje. Drugi problem, to może spowodować szkody, ponieważ mamy pomysł teoretyczny, ale biologia jest skomplikowana. Więc pod koniec dnia może być gorzej niż oczekiwano.

Wade Roush: Prawidłowy. Tak więc dla rodziny Kuzu, chociaż była to oczywiście zła wiadomość, że u Twojego dziecka zdiagnozowano chorobę AT, istnieje ta niesamowita fundacja lub organizacja non-profit prowadzona przez Brag Margus, AT Children's Project, która ma wszystkie te dane i najwyraźniej ma również trochę siły w zbieraniu funduszy. I ostatecznie pomagają finansować wiele z tych badań, a nawet finansują leczenie Ipka.

Erika Sprawdź Hayden: Prawidłowy. I myślę, że to jest jeden z powodów, dla których ten konkretny projekt mógł działać tak szybko, ponieważ Brad Margus i AT Children's Project wykonali przez lata dużo pracy, aby zebrać fundusze i edukować swoją społeczność na temat możliwości leczenia tej choroby, aby kiedy znaleźli coś, o czym myślał, że może zadziałać, byli w stanie zebrać 1,4 miliona dolarów w stosunkowo krótkim czasie, aby sfinansować rozwój tego wyjątkowego leku.

Mehmet Kuzu: Myślę, że zrozumiał obietnicę. A potem zgodził się nas wesprzeć finansowo. Ale problem polega na tym, że pieniądze w puli pochodzą od wielu rodzin. Powinniśmy więc mieć sprawiedliwy wybór. Potem znaleźli troje dzieci w tak młodym wieku, jak trzy, dwa, dwa, trzy, cztery, z odpowiednim typem mutacji, pobrali próbki skóry od nich wszystkich i przetestowali je. Potrafili to zrobić szybko.

Wade Roush: Mehmet może spokojnie opowiedzieć o wszystkich tych wydarzeniach. Ale myślę, że warto podkreślić, na jakiej kolejce górskiej przeszła rodzina. Wsparcie AT Children's Project otworzyło przed Tim Yu możliwość zaprojektowania i wyprodukowania antysensownego leku. Jednak wymagane testy bezpieczeństwa są tak drogie, że wystarczyło na to tylko jednego pacjenta. Szanse na to, że Ipek nie będzie tak cierpliwy, były dwa na trzy. A nawet gdyby została wybrana, nie było możliwości sprawdzenia, czy leczenie będzie skuteczne. Mila Makovec miała mniej napadów, odkąd zaczęła stosować antysensowne leczenie, ale lekarze nadal nie byli w 100 procentach pewni, czy to z powodu leku. Co więcej, nadal istniało ryzyko niezamierzonych skutków ubocznych.

Mehmet Kuzu: a potem pod koniec dnia komórki Ipka odpowiedziały najlepiej spośród tych trzech kandydatów. Teraz, kiedy już wiemy, że jesteśmy wybrani, teraz koncentrujemy się na drugiej kwestii: czy naprawdę chcemy podjąć ryzyko, na przykład, pogorszenia sytuacji? I wtedy pomyślałem, że najprawdopodobniej wydarzy się coś dobrego. Oczywiście istnieje prawdopodobieństwo, możliwość [porażki]. Ale wyobraź sobie, że tak się stanie: nauka wyciągnie z tego naukę. I jej rodzaj poświęcenia, a to pomogłoby też wielu innym ludziom.

Erika Sprawdź Hayden: W ciągu ostatnich kilku lat poznanie tych rodzin, zrozumienie, co robią, jak to robią, było po prostu niesamowite. Właśnie uderzyło mnie wszystko, co udało im się osiągnąć. A także nastawienie, które wprowadzają do tego, gdzie, wiesz, porozmawiasz, a ja porozmawiam z rodzicami, którzy robią to dla swoich dzieci, a naukowcy powiedzieli im: „Musisz być przygotowany na możliwość, że to nie pomoże twojemu dziecku. Wiesz, możesz wykonywać całą tę pracę w imieniu innego przyszłego dziecka. To może nie nadejść na czas, aby pomóc twojemu dziecku. I trwają i są naprawdę napędzani.

Wade Roush: Dobrze. Więc w ten sam sposób, w jaki Tim Yu pomógł stworzyć ten wyjątkowy lek o nazwie milasen dla Mila Makovec, stworzył lek o nazwie atipeksen dla Ipek. Jeśli ten lek, jeśli ten lek działa, to jak pomoże Ipkowi?

Erika Sprawdź Hayden: Jeśli ten lek zadziała, to w zasadzie poprawi sposób, w jaki komórki Ipek interpretują jej informacje genetyczne, tak aby stworzyła działającą kopię białka ATM. Teraz, skąd będziemy wiedzieć, czy to działa, jest trochę trudnym pytaniem. Tak więc Tim Yu i inni lekarze zamierzają wypróbować różne metody, aby sprawdzić, czy będą mogli stwierdzić, czy lek rzeczywiście jej pomaga. Więc, na przykład, przyjrzą się takim rzeczom, jak czy mogą zobaczyć w ciele Ipeka dowody na to, że lek faktycznie wytwarza poprawione wersje białka? Będą szukać dowodów na to, że nie pogorszyła się w sposób, jakiego moglibyśmy się spodziewać, gdyby nie była leczona w celu kontrolowania jej choroby. Ale może być trudno stwierdzić, czy to faktycznie działa, czy nie.

Mehmet Kuzu: Do tego momentu miała trzy zastrzyki, ponieważ zaczynają od bardzo małej dawki i ją eskalują… I na szczęście nie widzieliśmy żadnych niepożądanych skutków w pierwszych trzech. Ale oczywiście wiedząc, czy to naprawdę działa, czy nie, powiedzieli nam, że zajmie to trochę czasu. Może potrzebujemy roku, żeby zrozumieć, czy to naprawdę działa. Ale przynajmniej widzieliśmy, że nic złego się nie wydarzyło. W szpitalu przechodzi pełne znieczulenie. Zakładają maskę. A po zastrzyku pobierają krew co cztery godziny, trzy lub cztery razy. To dla niej bardzo stresujące. Walczy, żeby nie mieć tej maski. Ona dużo płacze. Uh, ale kiedy się wypisuje, kiedy wracamy do domu, zapomina o wszystkim. Po prostu bawi się swoimi zabawkami.

Wade Roush: Prawidłowy. I to jest jedna z rzeczy, o których wspomniałeś w swoim artykule. Nie tylko trudno będzie sprawdzić, czy to działa, czy nie, ale z definicji mówimy o jednym badaniu, w którym jest tylko jeden pacjent. Nie otrzymujesz więc tak dużych liczb, które pomagają naukowcom czuć się pewniej, że lek jest bezpieczny i skuteczny.

Erika Sprawdź Hayden: Myślę, że nadal nie wiemy zbyt dobrze, jakim chorobom to podejście najbardziej pomoże, a nawet czy którakolwiek z tych indywidualnych, spersonalizowanych metod leczenia może wyleczyć pacjenta. Więc jeśli porozmawiasz z mamą Mili, Julią Vitarello, jest bardzo przekonana, że ​​ten lek pomógł Mili. Ale myślę, że zgromadzenie tych danych do poziomu, na którym naprawdę wiemy, że jest to wartościowe podejście, wiesz, to prawdopodobnie trochę potrwa.

I cofając się o krok, myślę, że to jest jeden z powodów, dla których te leki są obecnie stosowane tylko u pacjentów z naprawdę ciężkimi postępującymi chorobami, ponieważ podejmujesz pewne ryzyko, podając leczenie pacjentowi, kiedy już go masz. Przeprowadziliśmy testy bezpieczeństwa, do których jesteśmy przyzwyczajeni w przypadku leku, który normalnie przeszedłby przez proces zatwierdzania przez FDA. W rzeczywistości są ludzie, którzy sprzeciwiają się nawet używaniu słowa „leczenie”, ponieważ niekoniecznie wiemy, że te leki wyleczą pacjentów.

W międzyczasie myślę, że każdy chciałby, aby przynajmniej więcej pacjentów mogło spróbować tego. Powstaje więc pytanie, czy tylko pacjenci, którzy będą mieli zasoby, aby zebrać te pieniądze lub uzyskać dostęp do tych pieniędzy, na tym skorzystają. I nie sądzę, żeby ktokolwiek chciał, żeby tak było.

Wade Roush: Czy są jakieś oznaki, że przemysł farmaceutyczny szuka sposobu na zwiększenie skali niektórych z tych terapii? I wiesz, może stworzyć rurociąg dla hiperspersonalizowanych leków?

Erika Sprawdź Hayden: Widzimy więc rzeczy takie jak Ionis, ich współzałożyciel Stan Crooke założył fundację o nazwie n-Lorem Foundation, która będzie próbowała opracować te metody leczenia dla pacjentów. Powodem jest to, że opracowanie leku dla jednego pacjenta, który kosztuje miliony dolarów i nie ma tak naprawdę dużego rynku, nie jest czymś, co musi być atrakcyjne dla firmy. Ale myślę, że ludzie myślą, że istnieje kierunek, który mógłby ewoluować, jeśli przemysł farmaceutyczny jest w stanie lepiej wytwarzać te szablony leków lub szkielety i łatwiej wymieniać część leku, która jest celem biznesowym, który jest ukierunkowany na różnych chorób genetycznych, gdzie staje się to o wiele bardziej rozległe, znacznie bardziej konfigurowalne, znacznie tańsze. Wiesz, wtedy możesz zobaczyć model, w którym jest to o wiele bardziej ekonomiczne, przystępne cenowo, refundowane przez firmy ubezpieczeniowe, ponieważ w tej chwili nie jest to i oczywiście jest to główna bariera kosztowa.

Wade Roush: Czy uważasz, że nadszedł czas, aby pacjenci z rzadkimi zaburzeniami genetycznymi i ich rodziny poczuli więcej nadziei? A może realistycznie jest zbyt wcześnie, aby miało to wpływ na wiele osób, które już cierpią na te schorzenia?

Utalentowany Anthony: Prawidłowy. Wraca do pytania, czy to powinna być przełomowa technologia? Ponieważ w tej chwili to nie pomaga tak wielu ludziom. Mówimy o pomocy jednej osobie. Albo mówimy o pomocy dwóm lub trzem bardzo niewielu osobom. Bardzo mało. I to jest, szczerze, strajk przeciwko temu pomysłowi. Jak, dlaczego? Po co inwestować w to środki, skoro pomaga to tak niewielu ludziom? Dlaczego powinniśmy nazywać to przełomową technologią? Cóż, powód jest taki, że jest słodki. Technicznie jest słodki. I wytycza drogę do przyszłości, w której można zrobić znacznie więcej z lekami genetycznymi.

Wade Roush: Możesz więc wyobrazić sobie przyszłość nie za 100 lat, ale może za 10 lat, w której można ją rozszerzyć i rozszerzyć na większą liczbę pacjentów.

Utalentowany Anthony: Tak oczywiście. Mam na myśli, czy leki będą działać? Jak dobrze będą działać? To rodzaj otwartego pytania. Ale tak, już przeszliśmy od jednego przypadku do pięciu przypadków w przyszłym roku, bez wątpienia będzie to 10, a potem sto, a potem tysiące. Najprawdopodobniej. Chcę poruszyć coś jeszcze, co w całym tym scenariuszu nie jest sprawiedliwe. Ponieważ w każdej okolicy, w każdym zakątku i na każdym obszarze kraju, na świecie, jest mnóstwo ludzi z rzadkimi chorobami i wiele dzieci umierających na rzadkie choroby. Więc kto ma szansę mieć taką szansę?

Wade Roush: Cóż, kto to robi do tej pory?

Utalentowany Anthony: Cóż, jest to bardzo mała podgrupa rodziców, którzy z jakiegokolwiek powodu potrafią zagłębić się w naukę, znaleźć możliwości i zebrać całkiem dużo pieniędzy. I to nie jest upieczenie pieniędzy na sprzedaż. To są dwa miliony dolarów. Trzy miliony dolarów. Musisz naprawdę mieć na to sposób, a to faworyzuje ludzi z dużą siecią. Dlatego spotykamy ludzi, no wiesz, przedsiębiorców z Doliny Krzemowej lub innych ludzi, którym z jakiegoś powodu udaje się to zrobić.

Wade Roush: Gdyby tego rodzaju nierówność się utrzymała, z pewnością stałaby się ogromnym punktem krytycznym wokół całego obszaru terapii. Ale może mógłbyś spojrzeć na tych rodziców jak na pionierów.

Utalentowany Anthony: Prawidłowy. Dokładnie tak. Wielu rodziców powie, no cóż, oprócz prób pomocy mojemu dziecku, chcę również zainwestować i spróbować stworzyć proces, dzięki któremu można pomóc wszystkim innym, ponieważ mają też dużo empatii dla następnej osoby. Chodzi o to, aby pomóc wszystkim. Droga do tego nie jest jeszcze jasna.

Wade Roush: W porządku. Cóż, niezależnie od tego, czy jest to przełom, czy nie, rodzi tyle interesujących i drażliwych pytań, że jest to idealna pożywka dla Przeglądu Technologii.

Antoniusz: To na pewno przełom, stary. To na pewno przełom.

Wade Roush: Dobra. Dzięki Antonio.

[Muzyka tematyczna]

To wszystko w tej edycji Deep Tech. Jest to podcast, który tworzymy wyłącznie dla subskrybentów MIT Technology Review, aby pomóc ożywić niektóre osoby i pomysły, które znajdziesz na łamach naszej witryny internetowej i w naszym drukowanym magazynie. Ale pierwsze cztery odcinki dotyczą naszego corocznego wydania 10 przełomowych technologii i udostępniamy je bezpłatnie dla wszystkich.

Deep Tech jest napisane i wyprodukowane przeze mnie, a redagowane przez Michaela Reilly, z pomocą redakcyjną w tym tygodniu Jennifer Strong. Naszym tematem jest Titlecard Music and Sound w Bostonie. Specjalne podziękowania w tym tygodniu dla Davida Camerona, Howarda Gelmana, Eriki Check Hayden, Mehmeta Kuzu, Antonio Regalado i Jane Wilkinson. Jestem Wade Roush. Dziękujemy za wysłuchanie i mamy nadzieję, że zobaczymy się ponownie w naszym następnym odcinku za dwa tygodnie.

ukryć