211service.com
Tajemnica BenGay
Kremy takie jak BenGay mogą łagodzić drobne bóle. Ale dokładnie, dlaczego działają, pozostaje tajemnicą. Teraz naukowcy odkryli neurologiczny mechanizm stojący za takimi środkami chłodzącymi, które, jeśli zostaną odpowiednio dobrane, mogą mieć konsekwencje dla osób z przewlekłym bólem nerwowym.
Naukowcy zidentyfikowali ścieżkę neuronową, która umożliwia czynnikom chłodzącym, takim jak mentol, naturalny środek znieczulający znajdujący się w mięcie pieprzowej, działanie przeciwbólowe w przypadku niektórych rodzajów przewlekłego bólu. (Źródło: Istockphoto.com/Soroom)
Badanie opublikowane wczoraj w czasopiśmie Aktualna biologia ujawnia, że aktywacja kluczowego białka w skórze może przeciwdziałać sygnałom nerwowym związanym z przewlekłym bólem spowodowanym uszkodzeniem nerwów. Jednym z wyzwalaczy tego receptora białkowego jest mentol, aktywny składnik miejscowych leków przeciwbólowych, takich jak BenGay. Ale jeszcze skuteczniejszym wyzwalaczem jest icilina – substancja chemiczna pierwotnie przeznaczona do past do zębów i aerozoli do nosa. Naukowcy odkryli, że po nałożeniu na skórę icilina stymuluje naturalny system chłodzenia organizmu i pomaga blokować przewlekły ból związany z nerwami.
Istnieje płaczliwa potrzeba znalezienia bezpiecznych środków przeciwbólowych do stosowania w bólu przewlekłym, mówi Susan Fleetwood-Walker , neurolog z Uniwersytetu Edynburskiego w Szkocji i współautor badania. Jest niezwykle trudny do wyleczenia – i nigdy nie spodziewaliśmy się, że ten efekt chłodzenia będzie miał tak ogromny efekt.
Środki chłodzące są stosowane od tysięcy lat. Na przykład olejek miętowy, który zawiera mentol jako środek chłodzący, był tradycyjną chińską maścią. Produkty takie jak BenGay to nowoczesne wersje, które łagodzą podrażnienia i stany zapalne. Ale takie miejscowe kremy są bardziej skuteczne w przypadku bólu ostrego – czyli bólu wynikającego bezpośrednio z uszkodzenia tkanki, takiego jak oparzenie lub naciągnięcie mięśnia. O wiele trudniej jest leczyć ból neuropatyczny lub związany z nerwami, ponieważ uszkodzone nerwy same wydają się generować sygnały bólowe bez wpływu zewnętrznego. Badania nad tego rodzaju przewlekłym bólem nerwowym koncentrowały się na odcięciu aktywacji neuronów bólowych, zanim sygnały dotrą do mózgu.
Wiele tajemnic, skąd bierze się ten ból, leży w zawiłej siatce neuronów czuciowych pod skórą. Różne typy neuronów wykrywają różne poziomy temperatury, ciśnienia i bólu, wysyłając te informacje do rdzenia kręgowego i do mózgu. W określonym zestawie neuronów wrażliwych na temperaturę znajduje się receptor białkowy o nazwie TRPM8, który jest podłączony do reagowania na chłodne, ale nie lodowate temperatury. Na przykład lekki wiatr może aktywować to białko, wysyłając potencjał czynnościowy wzdłuż nerwu czuciowego do rdzenia kręgowego, który następnie byłby przekazywany do mózgu, wywołując przyjemne uczucie chłodu. Wiedząc o tym, zespół z Edynburga szukał związków, które specyficznie aktywowałyby TRPM8, a jednocześnie unikałyby uruchamiania innych, bardziej ekstremalnych receptorów czuciowych.
Zespół eksperymentował z małymi dawkami odpowiednio iciliny i mentolu na szczurach z klinicznie symulowanym przewlekłym bólem (uszkodzony nerw kulszowy). W oddzielnych próbach szczury kąpano w płytkich basenach każdego roztworu, a także wstrzykiwano roztwór bezpośrednio do rdzenia kręgowego. Następnie naukowcy przetestowali wrażliwość szczurów na ból, zauważając, że szczury cofały łapy w odpowiedzi na nylonowe włókna przyciśnięte do zranionej nogi. Odkryli, że po pięciominutowym wiosłowaniu w roztworze iciliny szczury doświadczyły znacznego zmniejszenia wrażliwości na ból do pięciu godzin – znaczna poprawa w porównaniu z próbami z mentolem.
Ale naukowcy nie poprzestali na tym. Patrząc na dane elektryczne z wyładowań nerwowych u tych szczurów, odkryli, że neurony TRPM8 po aktywacji uwalniają neuroprzekaźnik, glutaminian, do rdzenia kręgowego. Odkryli, że glutaminian uwalniany z chłodzących neuronów odwrócił się i zahamował sygnały z neuronów bólu. To, co jest sprytne w tym systemie i czego nikt nie rozumiał, to… nerwy czuciowe TRPM8 działają jak swego rodzaju bramka kontrolna, więc bolesne sygnały wejściowe nie docierają do mózgu, mówi Fleetwood-Walker.
Obserwatorzy twierdzą, że odkrycia są obiecujące, choć wstępne. Jest bardzo mało prawdopodobne, aby jakakolwiek ścieżka lub jedna terapia działała na wszystkie rodzaje bólu, więc zamiast tego trochę łagodzimy ból, mówi John T. Farrar , badacz bólu przewlekłego z Centrum Medycznego Uniwersytetu Pensylwanii w Filadelfii. Model zwierzęcy zastosowany w tym badaniu reprezentuje tylko jeden możliwy mechanizm, dzięki któremu ból może wystąpić u ludzi. Jest jednak ewidentnie warta poznania – i być może z tym będzie nam się poszczęściło.
Zespół z Edynburga planuje rozpocząć testy na ludziach w przyszłym roku, eksperymentując z miejscowymi roztworami iciliny na pacjentach z bólem nerwowym, u których leczenie morfiną zakończyło się niepowodzeniem. Grupa poszukuje również związków jeszcze skuteczniejszych niż icilina jako możliwych składników aktywnych do stosowania w kremie do stosowania miejscowego, który pewnego dnia mógłby przynieść ulgę chłodzącą osobom cierpiącym na przewlekły ból.