Wczesne wykrywanie choroby Alzheimera

Nowy barwnik molekularny może ostatecznie pomóc znacznie wcześniej zdiagnozować chorobę Alzheimera, co może okazać się niezbędne do opracowania skutecznych metod leczenia i środków zapobiegawczych. Cząsteczka wiąże się z płytkami amyloidowymi, neurologiczną cechą charakterystyczną choroby Alzheimera i może być wykryta w żywym ludzkim mózgu za pomocą obrazowania PET. Wcześniej jedynym ostatecznym sposobem wykrycia amyloidu w mózgu, a tym samym zdiagnozowania choroby, była sekcja zwłok.

Wykrywanie choroby Alzheimera: Po lewej, skan mózgu ujawnia obecność cząsteczki zaprojektowanej do wiązania się z płytkami amyloidowymi, oznaką choroby Alzheimera (czerwony i żółty wskazują na wysokie stężenie) u żyjącego pacjenta. Po prawej, amyloid znaleziony podczas autopsji, aktualny złoty standard wykrywania, jest zaznaczony ciemnofioletowym kolorem.

Teraz możemy zobaczyć tę zmianę Alzheimera u żywych ludzi, a to duży krok, mówi John Morris , dyrektor Centrum Badań nad Chorobą Alzheimera na Uniwersytecie Waszyngtońskim. Morris nie był zaangażowany w badanie. Ostatecznie chcielibyśmy przenieść diagnozę do etapu przedklinicznego [zanim pojawią się objawy] i sprawdzić, czy możemy opracować strategie zapobiegania uszkodzeniom mózgu, które powodują demencję. Ale minie lata, zanim dojdziemy do tego etapu.

Komitet doradczy amerykańskiej Agencji ds. Żywności i Leków spotka się w czwartek, aby zdecydować, czy zalecić nowy znacznik, opracowany przez Avid Radiofarmaceutyki , być zatwierdzonym, aby pomóc lekarzom zdiagnozować chorobę lub ją wykluczyć. Gigant farmaceutyczny Eli Lilly przejął firmę w grudniu ubiegłego roku. Znacznik Avida jest jednym z kilku opracowywanych związków wiążących amyloid i pierwszym, który zakończył badania kliniczne na dużą skalę.

Naukowcy twierdzą, że najbardziej obiecującym krótkoterminowym zastosowaniem znacznika, który jest wykrywany za pomocą obrazowania metodą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET), jest opracowywanie leków. Zdolność do wykrywania objawów choroby przed pojawieniem się oczywistych problemów poznawczych pozwala firmom farmaceutycznym testować terapie mające na celu zapobieganie rozwojowi blaszek miażdżycowych na wczesnym etapie. Mówi, że jest to niezwykle ważne dla badań nad opracowywaniem leków Paweł Aisen , dyrektor Kooperacyjnego Studium Choroby Alzheimera na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Diego. Aisen nie był zaangażowany w badanie. Pozwala nam testować terapie na etapie choroby, na którym są one najbardziej przydatne klinicznie — gdy ludzie mają odkładanie się amyloidu, ale nie mają poważnych zaburzeń funkcji poznawczych.

Firmy farmaceutyczne stosują obecnie rodzaj obrazowania amyloidu używany w badaniu, aby ocenić skuteczność eksperymentalnych leków zaprojektowanych w celu zmniejszenia gromadzenia się białka. (Czy leki, które blokują gromadzenie się amyloidu, poprawiają utratę pamięci, nadal pozostaje kwestią otwartą. Nie jest również jasne, czy gromadzenie się płytki nazębnej jest przyczyną choroby Alzheimera, czy jej skutkiem.)

W badaniu opublikowanym w tym tygodniu w Dziennik Amerykańskiego Towarzystwa Medycznego , naukowcy przeprowadzili skany pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) 29 osób, z których 15 zdiagnozowano chorobę Alzheimera, żyjących w hospicjach. Uczestnicy zgodzili się poddać autopsjom mózgu po śmierci. Naukowcy odkryli, że poziomy amyloidu wykryte podczas obrazowania PET były ściśle skorelowane z poziomami określonymi podczas autopsji. Skany PET 74 zdrowych młodszych osób, które prawdopodobnie nie miały amyloidu w mózgu, potwierdziły, że znacznik nie wykrył białka, gdy go nie było.

Pomimo pomyślnych wyników naukowcy twierdzą, że kliniczny wpływ tej technologii jest mniej jasny. Po pierwsze, obecnie nie są dostępne żadne metody leczenia choroby Alzheimera. Nie chcemy wydawać miliardów dolarów na diagnozowanie choroby Alzheimera, kiedy nie możemy nic z tym zrobić, mówi Michael Weiner , profesor medycyny, radiologii i psychiatrii na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Francisco. Weiner nie był zaangażowany w badanie. Ale kiedy pojawiają się objawy, pacjenci i rodziny chcą wiedzieć, co je powoduje.

Aisen mówi, że obawia się, że technologia może być nadużywana. Mówi, że praktycznie każdy w wieku powyżej 40 lat martwi się pamięcią i nie jest łatwo odróżnić normalny spadek pamięci związany z wiekiem od wczesnego Alzheimera.

Chociaż wstępne badania sugerują, że osoby z bardzo łagodnymi problemami z pamięcią, które również mają amyloid w mózgu, są bardziej narażone na rozwój pełnoobjawowego Alzheimera, nadal nie jest jasne, co oznacza obecność amyloidu u zdrowych osób ani jak lekarze powinni wykorzystywać te informacje. Naukowcy używają znacznika Avida i podobnych narzędzi do obrazowania amyloidu, aby zbadać to pytanie.

Lekarze, pacjenci i rodziny mogą interpretować dodatni skan amyloidu jako oznaczający, że ktoś ma chorobę Alzheimera, mówi Aisen. Kiedy w rzeczywistości, nawet jeśli okaże się, że amyloid w mózgu jest najwcześniejszym stadium choroby, może minąć ponad dekada między odkładaniem się amyloidu a kliniczną manifestacją choroby.

Zarówno Aisen, jak i Morris twierdzą, że najlepszym zastosowaniem klinicznym może być wykluczenie choroby Alzheimera przy braku nagromadzenia amyloidu. Demencja związana z wiekiem może mieć wiele przyczyn – niektóre z nich można leczyć – a około 15 do 20 procent osób, u których zdiagnozowano chorobę Alzheimera, stwierdza się podczas autopsji, aby nie chorować.

National Institute on Aging i Alzheimer’s Association pracują nad nowymi wytycznymi dotyczącymi diagnozowania choroby. Wytyczne te obejmą obrazowanie amyloidu i inne techniki, takie jak wykrywanie amyloidu w płynie mózgowo-rdzeniowym.

ukryć