211service.com
Wszczepione neurony pozwalają mózgowi na ponowne połączenie się
Przeszczepienie neuronów płodowych do mózgów młodych myszy otwiera nowe okno na plastyczność neuronalną lub elastyczność obwodów neuronalnych w mózgu. Badania opublikowane dzisiaj w czasopiśmie Nauka , sugeruje, że zdolność mózgu do radykalnej adaptacji do nowych sytuacji może nie zostać trwale utracona w młodości i pomaga wskazać czynniki potrzebne do przywrócenia tej plastyczności.
Znowu elastyczny: Pokazano tutaj neurony przeszczepione z zarodka do mózgu młodej myszy. Te neurony wywołują nowy okres plastyczności neuronalnej w mózgach zwierząt.
Lepsze zrozumienie plastyczności mózgu może pewnego dnia wskazać nowe sposoby leczenia urazów mózgu i innych problemów neurologicznych poprzez przywrócenie mózgu do młodszego, bardziej podatnego stanu. [Odkrycia] pokazują, że musi istnieć czynnik, który może wywołać plastyczność w mózgu, mówi Michael Stryker , neurolog z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco, który był zaangażowany w badania. Mamy nadzieję, że przyszłe badania ujawnią, co pozwala komórkom wywołać ten nowy okres plastyczności.
W ramach badania naukowcy zbadali dobrze znane zjawisko obserwowane w układzie wzrokowym zarówno myszy, jak i ludzi, w tak zwanym krytycznym okresie rozwoju. Jeśli młode zwierzęta zostaną w tym czasie pozbawione wzroku w jednym oku – u myszy w wieku około 25 do 30 dni – ich układ wzrokowy zmieni się, aby zmaksymalizować bodźce wzrokowe z funkcjonującego oka. W rezultacie widzenie w drugim oku jest trwale upośledzone. Kora mówi: „Nie otrzymuję informacji z tej strony, więc po prostu zwróć uwagę na drugie oko”, mówi Arturo Alvarez-Buylla , również część zespołu UCSF. Po krytycznym okresie pozbawienie jednego oka wejścia ma niewielki długoterminowy wpływ na widzenie.
Aby spróbować dowiedzieć się, co wyzwala plastyczność neuronalną obserwowaną w tym okresie, naukowcy pobrali określony typ neuronu z mózgów płodów myszy i przeszczepili je myszom, które albo właśnie się urodziły, albo miały około 10 dni. Komórki te, znane jako hamujące interneurony, emitują sygnał chemiczny, który wycisza sąsiednie komórki, utrudniając im odpalenie. Przeszczepione neurony, oznaczone znacznikiem fluorescencyjnym, zaczęły migrować do swojego normalnego miejsca w mózgu i nawiązywać połączenia z neuronami rezydentnymi.
Myszy przeszły przez typowy okres krytyczny, około 28 dnia życia. Ale przeszczepione neurony wydawały się indukować drugi krytyczny okres, który był zsynchronizowany z wiekiem przeszczepionych komórek, a nie z wiekiem zwierząt. Późniejszy krytyczny okres miał miejsce, gdy przeszczepione neurony miały około 33 do 35 dni, w tym samym wieku, co rezydentne interneurony hamujące w normalnym okresie krytycznym. (Neurony powstają w mózgu przed urodzeniem.)
Naukowcy nie są jeszcze pewni, w jaki sposób komórki wywołują ten drugi okres plastyczności. Zespół Strykera i inni wykazali wcześniej, że hamująca sygnalizacja komórek odgrywa kluczową rolę – krytyczny okres można opóźnić lub wywołać wcześniej, naśladując hamujące działanie komórek za pomocą leków, takich jak valium. Ale w poprzednich eksperymentach nie było możliwe wywołanie drugiego krytycznego okresu po normalnym. Kiedy już go masz, nigdy nie możesz dostać kolejnego, przynajmniej do czasu tych eksperymentów z przeszczepem, mówi Stryker. To pokazuje, że istnieje coś innego niż tylko uwalniana przez nie substancja hamująca, która musi być zaangażowana w ten proces. Naukowcy planują przeszczepić różne typy neuronów hamujących, próbując znaleźć odpowiedzialny typ komórki.
Chciałbym zobaczyć, czy ten sam rodzaj przeszczepu zadziała u starszych zwierząt, mówi Jianhua Cang , neurolog z Northwestern University w Chicago. Ta praca jest znaczącym postępem, ale jeśli można ją wykonać na dorosłych zwierzętach, byłaby jeszcze bardziej godna uwagi. I otwiera możliwości terapeutycznego potencjału. Cang nie był zaangażowany w bieżące badania, myślał, że wcześniej współpracował z autorami.
Odkrycia mogą mieć daleko idące implikacje dla tego, jak myślimy o naturze plastyczności mózgu. Ludzie mają podobny okres krytyczny, chociaż u ludzi ta faza jest bardziej przedłużona niż u myszy. Niemowlęta i dzieci z leniwym okiem lub zaćmą doznają trwałej utraty wzroku, jeśli problem nie zostanie rozwiązany przed około ósmym rokiem życia, mówi Takao Hensch , neurolog ze Szpitala Dziecięcego w Bostonie, który nie był zaangażowany w obecne badanie. (Uważa się, że podczas normalnego rozwoju ten okres plastyczności jest ważny dla rozwoju zrównoważonego wejścia z obu oczu, co jest kluczowe dla widzenia obuocznego).
Zjawisko to nie ogranicza się do układu wzrokowego – naukowcy uważają, że większość części kory przechodzi podobny okres zwiększonej plastyczności. Na przykład dzieci nie słyszą niektórych dźwięków po określonym wieku. Klasycznym przykładem są dzieci dorastające w Japonii, mówi Hensch. W końcu tracą zdolność rozróżniania dźwięków „R” i „L”.
Jeśli naukowcy zdołają znaleźć kontrolowany sposób na wywołanie plastyczności w określonych częściach mózgu, otworzy to nowe możliwości leczenia różnych dolegliwości. Dorośli, którzy cierpią na uszkodzenie mózgu w wyniku udaru lub urazu głowy, mają pewien poziom reorganizacji w mózgu, co zwiększa jego plastyczność, co może poprawić powrót do zdrowia.
Wiele chorób psychicznych ma podłoże neurorozwojowe, w szczególności deficyty w obwodach hamujących, mówi Hensch. Na przykład wiele genów powiązanych z autyzmem może powodować brak równowagi w pobudzeniu i hamowaniu sygnalizacji neuronowej, mówi. Jeśli potrafisz przywrócić tę nierównowagę, możesz wyobrazić sobie interwencję podczas rozwoju lub w późniejszym życiu, aby spróbować przywrócić funkcje mózgu.
Przed nami jednak długa droga. Aby zastosować ten rodzaj przeszczepu komórek u ludzi, naukowcy musieliby najpierw opracować niezawodne źródło niezbędnych komórek, być może z indukowanego przeprogramowania pluripotencjalnych komórek macierzystych. Musieliby wtedy wykazać, że komórki mogą być bezpiecznie przeszczepione do mózgu. Ustalenie, jak właściwie wykorzystać nowo odkrytą plastyczność, stanowi kolejną przeszkodę. Nie jest jasne, czy pacjenci potrzebowaliby specjalnego treningu lub leczenia farmakologicznego, aby właściwie zreorganizować uszkodzone obwody nerwowe. W przypadku wyższych funkcji poznawczych może być konieczne szkolenie poznawcze ludzi w obecności neuronów zwiększających plastyczność, mówi Hensch.
Idealnie byłoby znaleźć sposób na nakłonienie [narodzin nowych neuronów w mózgu] za pomocą pewnych środków farmakologicznych lub środowiskowych, aby pojawiło się więcej tych hamujących komórek, mówi. Wydaje się to nie lada wyzwaniem, ale te badania dają nam nadzieję, że warto spróbować.